Главная страница
qrcode

Аллергиялық реакция, тапсырма. Сантаев б 1 схеманы т сіндірі іздер


Скачать 56.26 Kb.
НазваниеСантаев б 1 схеманы т сіндірі іздер
Дата15.09.2020
Размер56.26 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаАллергиялық реакция, тапсырма.docx
ТипДокументы
#40931
Каталог

Сантаев Б

1 – схеманы түсіндіріңіздер:


Бұл схемада анафилаксиялық реакцияның механизмі(IgE) көрсетілген. Бiрiншi механизм – атопияға ұқсас, яғни цитофилді иммуноглобулиндердiң артық түзiлуiмен негiзделген. Иммуноглобулиндер капиллярларға жақын орналасқан базофилдер мен мес жасушалардың бетiндегi сәйкес рецепторлармен байланысады. Дегрануляция кезiнде бөлiнетiн ББЗ-тар капиллярлардың өткiзгiштiгiн жоғарылатады нәтижесiнде қанның сұйық бөлiгi тiндерге шығып, iсiнуді тудырады, сол кезде айналымдағы қан көлемi азайып оның тұтқырлығы артады. Бұл артериялық қысымның төмендеуiне және гемодинамиканың бұзылуына әкеледi. Нәтижесiнде Fc-рецептор арқылы нысана-жасуша белсендiрiлiп, оның дегрануляциясына әкеледi. Бөлiнген биологиялық белсендi заттар (гистамин, брадикинин, 5-окситриптамин, арахидон қышқылының өнiмдерi, т.б.) өзiндiк аллергиялық серпiлiстi туындатады.Бұл АИК-дер қан айналым баяулаған жерде капиллярлардың эндотелий жасушаларында тұнып, жинақтала бастайды. Әрi қарай комплемент жүйесiнiң классикалық жолмен белсенуі жүредi дегрануляциясын шақырады). Осылайша, анафилаксиялық шоктың екiншi механизмi комплементiң классикалық жолмен белсенуi негiзделген, ал атопия комплемент жүйесi белсенуінсіз жүруімен ерекшелiнедi. Анафилаксияның ең ауыр түрi анафилаксиялық шок болып табылады. Ол ағзаға аллерген парентералды жолмен қайтадан түскен кезiнде пайда болады. Жалпы бұл бiрiншi немесе екiншi механизмнiң басымдылығымен анықталады.

2 – схеманы түсіндіріңіздер:


Цитотоксикалық немесе цитолитикалық серпiлiстер патогенезiнде IgG (1,3) және IgМ қатысады . Бұл антиденелер жасуша бетiндегi антиген детерминантарына жабысып, иммундық кешен түзедi. Әрi қарай, комплемент жүйесiнiң классикалық жолмен белсенуi жүредi . Нәтижесiнде түзiлген лизистiк кешен С5-С9, антидене жабысқан жасуша мембранасын бұзады, ал аралық өнiмдер С2а, С3а, С5а, С5,6,7 жедел экссудациялық қабынуды тудырады. Осылайша, деструкциялыққабыну үрдісі дамиды. Пайда болған зақымданулардың орналасуы тек сәйкес антиген детерминантасы бар жасушалар және тiндермен ғана шектеледi.

3– схеманы түсіндіріңіздер:


Иммундық кешен аурулары айналымдағы иммундық кешендердiң көп түзiлуiмен түсiндiрiледi, оның құрамына IgG (1,3) және/немесе IgМ кiредi, әрі қарай олар капиллярлар эндотелийiне, паренхиматозды мүшелердiң мембраналарына, синовиалдық қабықтарда жиналып – иммундық кешен преципитаттарын құрайды. Әрi қарай, комплемент жүйесiнiң классикалық жолымен белсенуi болады. Осыдан деструкциялық - қабыну үрдісі дамиды. Қабыну – экссудациялық түрде өтедi. Комплементтiң белсенуінен түзiлген С5а компонентi базофилдер, эозинофилдер және нейтрофилдер хемотаксистiк әсер етiп, қабыну ошағына шығуын қамтамасыз етедi. Иммундық кешендер Fc-рецепторлар арқылы макрофагтарды белсендiрiледi, олар болса қабынуды дамытуда басты қызмет атқаратын және ИЛ-1 бөледi.цитокиндердi, негiзiнен IFN- Иммундық кешендер базофилдермен Fc-рецепторлар арқылы байланысып, одан экссудациялық қабынуды күшейтетiн вазобелсендi аминдердiң бөледі. Полиморфты-ядролық лейкоциттер экзоцитоз жолы арқылы иммундық кешендер жиналған жерде өзiнiң лизосомалық ферменттерiн шығарады, осыдан тiндердiң зақымдалуы жүріп отырады.

перейти в каталог файлов


связь с админом